La obesidad es un problema de salud pública que se ha diseminado rápidamente en el mundo y afecta a diversos grupos sin importar la edad, sexo o condición social. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la obesidad y el sobrepeso se definen como una acumulación excesiva de grasa en el tejido adiposo.

     Una de las características de la obesidad es el aumento del tejido adiposo resultado de la acumulación de grandes cantidades de ácidos grasos por un desbalance entre el consumo y el gasto energético; esto desencadena procesos de estrés de los tejidos, como, por ejemplo, una mayor inflamación relacionada con una mayor producción de moléculas inmunológicas como citocinas (entre ellas podemos mencionar las adipoquinas que participan en el metabolismo lipídico y de la glucosa, como la adiponectina, la resistina y el factor de necrosis tumoral alfa con función proinflamatoria) y una mayor presencia de células de la respuesta inmune en el tejido adiposo.

     A este estado se le llama inflamación sistémica crónica y lleva a un daño prolongado que perpetúa alteraciones metabólicas que favorecen la aparición de enfermedades como dislipidemias, diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial sistémica.

 

¿QUÉ ES EL TEJIDO ADIPOSO?

 

El tejido adiposo se organiza en depósitos en todo el cuerpo y se encuentra principalmente en forma de tejido blanco y pardo. Ambos, tanto el tejido adiposo blanco como el pardo, son relevantes en el balance de la energía; el pardo contribuye al gasto energético a través de la termogénesis (capacidad del organismo de generar calor interno utilizando la energía consumida durante el metabolismo), en tanto que el tejido adiposo blanco, que es la forma más abundante, hoy se sabe que tiene la capacidad de secretar hormonas, entre otras sustancias.

     El tejido adiposo está constituido por células ricas en lípidos llamadas adipocitos. Aunque los adipocitos representan la mayor parte del tejido adiposo, solo constituyen el 50 % del contenido celular. En menor proporción, en el tejido adiposo existen otros tipos de células, incluidas las células endoteliales, los fibroblastos y las células inmunitarias. Los macrófagos y los linfocitos T son las principales células inmunes presentes en el tejido adiposo.

 

EL ADENOVIRUS 36

 

Los adenovirus se transmiten por secreciones respiratorias, así como por vía fecal oral, sexual y fómites. Fueron descubiertos en 1953 cuando se buscaba al agente responsable del resfriado común y se encontraron en las adenoides (tejido linfoide situado en la parte posterior de la nariz y por encima del paladar; de ahí proviene su nombre). Existen algunos serotipos específicos, como el 1, el 2 y el 5, que son conocidos principalmente por causar cuadros de enfermedades respiratorias graves en los primeros años de vida; los serotipos 3, 7 y 21 son responsables de hasta 20 % de las neumonías en la infancia. En la edad adulta ya contamos con anticuerpos que nos protegen contra estos serotipos, pero existen otros causantes de enfermedad; por ejemplo, los serotipos 40 y 41 que provocan enfermedades gastrointestinales como cuadros agudos de diarrea, gastroenteritis, etcétera. Al serotipo de adenovirus 36, igual que a los serotipos 8, 19 y 37 se les ha asociado con cuadros de queratoconjuntivitis epidémica (Villavicencio y Valladares, 2017).

     El serotipo 36 de adenovirus es el que se ha identificado como responsable de causar obesidad, hecho descubierto por estudios en aves de corral (Dhurandhar et al., 1990). En la actualidad ya se ha demostrado su asociación con la obesidad en humanos. El descubrimiento de este fenómeno primero se hizo en animales de experimentación que, al ser infectados, incrementaban su grasa corporal. En los primeros experimentos, la transfusión de una pequeña cantidad de sangre de un pollo infectado con adenovirus 36 provocó la infección a otro y ambos incrementaron su peso. El siguiente paso fue experimentar con animales similares a nuestra especie; para ello se utilizaron monos tití y se inoculó el virus en su nariz. Al final del experimento, se observó una acumulación excesiva en los depósitos de grasa visceral y un aumento considerable de peso. Por razones éticas no es posible infectar a humanos con la intención de hacerlos obesos, especialmente porque no existe una cura para revertir el daño causado, así que, para demostrar este fenómeno en humanos, en las últimas décadas se han examinado múltiples grupos de personas obesas y delgadas. En un primer estudio (Dhurandhar et al., 1992), se tomaron muestras sanguíneas para buscar anticuerpos contra adenovirus 36 en obesos y personas con peso normal. El resultado fue que 30 % de las personas obesas tenían anticuerpos contra adenovirus 36, mientras que solo entre 5 y 10 % de las personas no obesas resultaron seropositivas (Durandhar, 2001; Durandhar et al., 1992). Los investigadores concluyeron que este virus es capaz de introducirse y diferenciar al preadipocito y lo induce a convertirse en un adipocito maduro capaz de almacenar grandes cantidades de grasa; además, se demostró que los animales infectados con adenovirus 36 tenían niveles más bajos de triglicéridos séricos, colesterol sérico, mejor captación de glucosa y una mayor susceptibilidad a la insulina (Atkinson et al., 2005).

 

ENTONCES, ¿LA OBESIDAD ES CONTAGIOSA?

 

En el año 2001, el doctor Nikhil V. Dhurandhar acuñó el término “obesidad infecciosa” en el centro de investigación biomédica de Pennington.

     Existen otros microorganismos, además del adenovirus 36, capaces de infectar los componentes del tejido adiposo y no somos conscientes de ello; en los últimos años se ha descrito cómo diferentes patógenos pueden infectar y alterar el metabolismo de los lípidos en la célula y se utiliza el término “infectoobesidad” para describir este fenómeno. Entre los patógenos capaces de infectar a los adipocitos se encuentran Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia ssp, Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Virus de Inmunodeficiencia Humana, entre otros. Todos estos microorganismos son de interés en el área de la salud por las enfermedades que causan.

     La infectoobesidad es un concepto que indica que la obesidad no solo es una enfermedad metabólica con una etiología multifactorial (debido a factores genético-hereditarios, malos hábitos alimenticios por alto consumo calórico, inactividad física, factores psicológicos como patrones de conducta impulsivos, alteraciones hormonales, por mencionar algunos ejemplos), y que contraer una infección por adenovirus 36 solo es un factor adicional para el desarrollo de la obesidad. La idea de adquirir la infección cuando alguien estornuda cerca de nosotros en la vía pública y, por consecuencia, contraer la obesidad es sorprendente. Desafortunadamente, aún no existen medicamentos o vacunas desarrolladas para combatir esta enfermedad, por lo que la única opción disponible es fortalecer nuestro sistema inmunológico, además de modificar nuestro estilo de vida.

 

REFERENCIAS

 

Atkinson RL, Dhurandhar NV et al. (2005). Human adenovirus 36 is associated with increased body weight and paradoxical reduction of serum lipids. International Journal of Obesity 29:281-286.

Dhurandhar NV (2001). Infectobesity: Obesity of infectious origin. The Journal of Nutrition 131:1-2.

Durandhar NV, Kulkarni P et al. (1992). Effect of adenovirus infection on adiposity in chicken. Veterinary Microbiology 31:101-107.

Dhurandhar NV, Pushpa RK et al. (1997). Association of adenovirus infection with human obesity. Obesity Research 5:465-9.

Kaufer-Horwitz M y Perez-Hernandez JF (2021). La obesidad: aspectos fisiopatológicos y clínicos. Inter Disciplina 10:1-22.

López-Ortega O, Moreno-Corona NC et al. (2022). The Immune Response in Adipocytes and Their Susceptibility to Infection: A Possible Relationship with Infectobesity. International Journal of Molecular Sciences 1:1-16.

Villavicencio F y Valladares M (2017). Adenovirus 36 y su potencial contribución en el desarrollo de obesidad. Rev Med Chile 145:1-5.