Sobrepeso, obesidad y síndrome metabólico
Martha Gabriela Campos Mondragón
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Un síndrome es el conjunto de síntomas y signos que en general se agrupan para definir un cuadro clínico o una enfermedad. Lo que actualmente se conoce como síndrome metabólico tiene su origen en los hallazgos de Gerald Reaven, quien, en 1988, caracterizó el siguiente conjunto de alteraciones frecuentes y simultáneas: dislipidemia, hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa y obesidad central; lo denominó Síndrome X y propuso la resistencia a la insulina (es decir, la inadecuada captación de la glucosa dependiente de insulina por parte de los tejidos) y la hiperinsulinemia como fenómenos asociados a su origen. Sesenta años atrás, Eskil Kylin ya había desarrollado la primera descripción que vinculó la obesidad y las complicaciones metabólicas relacionadas con el estilo de vida como la hipertensión, la diabetes mellitus tipo II y la dislipidemia.13,18
¿ES EL EXCESO DE PESO UNA ENFERMEDAD?
Tanto el sobrepeso como la obesidad son enfermedades. Y son de los principales problemas de salud pública en el mundo, afectando a individuos de cualquier edad, sexo y nivel económico.
Actualmente, según la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT 2012), en los adolescentes mexicanos, el 19.6 % de los hombres tiene sobrepeso y el 14.5 % obesidad, mientras que el 23.7 % de las mujeres tiene sobrepeso y el 12.1 % obesidad. En tanto que en los adultos, el 38.8 % tiene sobrepeso y el 32.4 % obesidad.14 Ambos problemas se definen por el exceso de grasa corporal, el cual ocurre por un desequilibrio entre la energía ingerida y la gastada por el organismo, desequilibrio que es promovido por el estilo de vida actual, caracterizado por sobrealimentación e inactividad física. Además, si se consumen cantidades de hidratos de carbono mayores a las requeridas, el organismo convertirá el excedente en lípidos de reserva o, mejor dicho, en grasa corporal acumulada.
EXCESO DE GRASA CORPORAL Y OBESIDAD
Existen dos tipos de grasa almacenada en el organismo humano: el tejido adiposo marrón y el tejido adiposo blanco. El tejido adiposo marrón disminuye con la edad y la obesidad, por lo que es más abundante en los recién nacidos, en quienes cumple la importante función de generar calor. El tejido adiposo blanco es la principal forma de almacenamiento de energía en un individuo. La distribución de este tejido en el cuerpo influye en su capacidad de secretar moléculas conocidas como citoquinas, entre ellas interleucina-1, interleucina-6, interleucina-8, interleucina-18 y factor de necrosis tumoral alfa, las cuales funcionan como reguladoras de algunas funciones celulares específicas. Sin embargo, en un individuo obeso, se producen en cantidades mayores y funcionan entonces como moléculas proinflamatorias.
El tejido adiposo blanco, situado a nivel del abdomen como grasa intervisceral, es biológicamente muy activo en cuanto a la secreción de moléculas causantes de inflamación que se relacionan con la resistencia a la insulina.
La grasa intervisceral es más sensible que la subcutánea a la acción lipolítica de la adrenalina, lo que produce un rápido aumento de la cantidad de ácidos grasos libres circulantes. Los adipocitos de los sujetos con obesidad tienen menor densidad de receptores de insulina y mayor densidad de receptores adrenérgicos, lo cual incrementa la velocidad de la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres, una situación que tiene diversas consecuencias metabólicas: incremento en la producción de radicales libres derivados del oxígeno, inducción de resistencia a la insulina, acción sinérgica de citoquinas proinflamatorias, interleucina-6 y factor de necrosis tumoral alfa, e inducción de la destrucción de las células beta del páncreas. Efectos que en conjunto se denominan lipotoxicidad y describen la disfunción del tejido adiposo.8
El tejido adiposo subcutáneo es predominante y se encuentra distribuido en los brazos, piernas, caderas, y su drenaje venoso va hacia el sistema cava. Si bien tiene menor actividad biológica, entre mayor sea su volumen también lo será la secreción de moléculas inflamatorias. Su gran volumen (fundamentalmente de la troncal) la hace partícipe de las mismas propiedades de la grasa visceral. Esta acumulación de grasa troncal, íntimamente relacionada con la grasa intervisceral, ha sido denominada de diferentes maneras: obesidad troncal, obesidad superior u obesidad abdominal.22 Su diagnóstico se realiza por medio de la medición de la circunferencia de cintura.
SÍNDROME METABÓLICO
Así, el síndrome metabólico se caracteriza por la presencia de resistencia a la insulina e hiperinsulinismo compensador relacionados con trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono y los lípidos, presión arterial elevada y obesidad.13 Para detectarlo en la práctica clínica, es indispensable una definición diagnóstica, de la cual actualmente existen cinco diferentes propuestas.
En la definición de la Organización Mundial de la Salud (1998), propuesta por su grupo de trabajo sobre diabetes, se enfatizó el papel central de la resistencia a la insulina, siendo esta requisito indispensable para el diagnóstico del síndrome metabólico.11 La pinza euglicémica es la regla de oro para medir la insensibilidad a la insulina; este método es difícil de aplicar en la práctica diaria y en estudios epidemiológicos a gran escala, sin embargo, el criterio acepta evidencias indirectas como la alteración de la glucosa en ayunas, tras carga oral o diabetes mellitus II. Entre los factores de riesgo adicionales, establece un mínimo de dos, e incluye obesidad (determinada por el IMC o por la relación cintura/cadera), hipertensión, hipertrigliceridemia, nivel sérico bajo de lipoproteínas de alta densidad (colesterol HDL) y microalbuminuria.21 Se ha discutido la presencia de la microalbuminuria como parte del síndrome metabólico, ya que esta es notable a medida que se incrementa la hiperglucemia en ayunas o cuando ya está presente la diabetes, no obstante también se observa en sujetos sin factor de riesgo claro.3
Otros grupos de trabajo usan una terminología diferente para el síndrome metabólico y dan mayor peso a otros factores como la resistencia a la insulina. En la obesidad, por ejemplo, se introduce la detección del tipo central, medida mediante el perímetro abdominal. Y, a diferencia del grupo de la OMS, en sus puntos de corte de glucemia excluyen a los pacientes con diabetes mellitus tipo II.20
En contraste, hay grupos que definen el síndrome metabólico sin requerir demostración directa de la resistencia a la insulina, estableciendo la presencia de tres de cinco factores, entre ellos: obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, niveles bajos de HDL, presión arterial elevada y glicemia elevada. Otros criterios retoman la denominación de síndrome de resistencia a la insulina, estableciendo como requisito la resistencia a la insulina manifestada por la alteración de la glucosa en ayunas, e incluyen cualquiera de los siguientes factores de riesgo adicionales: sobrepeso u obesidad, hipertrigliceridemia, niveles bajos de HDL, presión arterial elevada y otras características de resistencia a la insulina, como el tener antecedentes familiares de diabetes o enfermedad
cardiovascular, presentar acantosis nigricans, esteatosis hepática no alcohólica, ser sedentario y tener más de 40 años de edad. Una diferencia notable con relación a las definiciones anteriores es la participación que este criterio asigna al juicio clínico del médico para decidir el número de factores para el diagnóstico, y una vez que se hace el diagnóstico de diabetes mellitus II, no se puede aplicar el término de síndrome de resistencia a la insulina.20
La falta de consenso entre las definiciones se debe, en parte, a que su patogenia no está del todo dilucidada. Actualmente se postulan dos etiologías del síndrome metabólico: la resistencia a la insulina y la obesidad abdominal. Las definiciones de diversas agencias internacionales le atribuyen a la resistencia a la insulina, es decir, a la incapacidad del músculo y tejido adiposo de regular la acción de la insulina, un papel relevante en la patogénesis del síndrome metabólico, aunque regularmente esta alteración se presenta ligada a la obesidad. En las definiciones del ATP III (Adult Treatment Panel III) y de la IDF (International Diabetes Federation), la obesidad abdominal se considera como el principal responsable del síndrome metabólico debido a que el exceso de tejido adiposo, particularmente el abdominal, libera moléculas proinflamatorias y ácidos grasos libres en niveles elevados, mismos que contribuyen a exacerbar los factores de riesgo del síndrome metabólico y de la resistencia a la insulina.
DIMENSIÓN DEL PROBLEMA
Figura 1. Prevalencia de sobrepeso y obesidad en México (2000-2012).
En las mismas encuestas, también se ha determinado la magnitud de obesidad abdominal; sin embargo, en cada periodo la definición diagnóstica ha sido diferente. En la Encuesta de Salud (ENSA) 2000 y en la Encuesta de Salud y Nutrición (ENSANUT) 2006 se empleó el criterio de la ATP III, en el que la obesidad abdominal se define por la circunferencia de cintura superior a los 102 cm para los hombres, y a los 88 cm para las mujeres.17,6 En la ENSANUT 2012 se utilizó la clasificación de la IDF, que define como punto de corte una circunferencia de cintura mayor o igual a 90 cm en hombres y mayor o igual a 80 cm en mujeres.5 La prevalencia de obesidad abdominal fue de 39.9 % en el año 2000, incrementó a 43 % en el 2006, y a 74 % en el 2012 (Figura 2). El drástico incremento en los últimos años se puede atribuir al criterio diagnóstico, que al ser más riguroso puede detectar mayor número de casos. Aun con las diferentes definiciones utilizadas, coincide que en los resultados del 2006 y 2012, el grupo de edad con mayor obesidad abdominal fue el de 50 a 59 años de edad.
Figura 1. Prevalencia de obesidad abdominal en México (2000-2012).
Debido a la diversidad de definiciones del síndrome metabólico es complicado tener también un consenso sobre su prevalencia en la población; sin embargo, es posible estimarla con la ayuda de los criterios actuales. En México su prevalencia ha variado entre 13.6 % (OMS) y 26.6 % (ATP III).1 En Latinoamérica se ha encontrado en el 25 % de los adultos, con mayor incidencia de HDL reducido (62.9 %) y de obesidad abdominal (45.8 %).15 Al ser la obesidad abdominal uno de sus principales componentes e influir en el desarrollo de las demás alteraciones, se sugiere que si esta sigue incrementándose, aumentarán también los casos de síndrome metabólico.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME METABÓLICO
Para el tratamiento integral del sobrepeso y la obesidad, cuando existe evidencia de falta de respuesta al tratamiento dietético, a la prescripción de actividad física y ejercicio se podrá añadir la prescripción de medicamentos para el tratamiento del sobrepeso y la obesidad.16 Así, en el manejo del síndrome metabólico, posterior a la modificación del estilo de vida, estarían las medidas farmacológicas dirigidas a reducir la obesidad, como un factor asociado a su origen y evolución. Y, finalmente, estarían las medidas farmacológicas específicas destinadas a mejorar cada uno de sus componentes: dislipidemia, hipertensión, e hiperglucemia.19
El manejo de la dislipidemia implica el control de los niveles en sangre del colesterol, de los lípidos de alta y baja densidad y triacilgliceroles.11
Cuando la glucemia en ayunas es de 100 a 126 mg/dl
se denomina prediabetes. En ese estado la meta es evitar su evolución a diabetes. Cuando la glucemia supera el nivel de 126 mg/dl se diagnostica como diabetes mellitus tipo II; el objetivo es realizar cambios en el estilo de vida y de acuerdo al nivel de glucosa y los resultados logrados, es posible utilizar hipoglucemiantes orales.7
En vista de que el riesgo cardiovascular es alto en pacientes hipertensos con síndrome metabólico, esnecesario hacer un riguroso control de la presión arterial, manteniendo los niveles siempre por debajo de 130/85 mm Hg. A no ser que existan indicaciones específicas, en los pacientes con síndrome metabólico se debe evitar el uso de beta-bloqueadores, ya que tienen efectos adversos en el aumento de peso y en la incidencia de nuevos casos de diabetes. Los diuréticos tiazídicos presentan efectos diabetogénicos y otras acciones de disfunción metabólica, especialmente a dosis altas. Por lo tanto, los fármacos recomendados como primera opción en sujetos con síndrome metabólico e hipertensión arterial son los antagonistas de los receptores de angiotensina o los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.14
El manejo farmacológico del síndrome metabólico es intensivo y prolongado; si bien puede ser efectivo, implica un alto costo económico, lo que impide un apego adecuado. En tanto que la modificación del estilo de vida contribuye a evitar o controlar las alteraciones sin un costo tan elevado ni riesgo de efectos adversos.
CONCLUSIONES
REFERENCIAS
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Facultad de Nutrición Región Veracruz
Universidad Veracruzana
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